Um grupo de pesquisadores dos Institutos Gladstone, nos EUA, deu mais um passo para chegar a novos tratamentos que atuem nas funções cerebrais prejudicadas pelo Alzheimer. O time modificou geneticamente um tipo de neurônio e o transplantou em ratos. O resultado foi uma melhora nos ritmos e nas atividades cerebrais comprometidas pela doença.

Os cientistas da organização de pesquisa em saúde trabalharam em interneurônios inibitórios, que controlam redes complexas entre neurônios, permitindo que enviem sinais uns aos outros de maneira harmônica. Um desequilíbrio entre eles e os chamados neurônios excitatórios cria uma desarmonia registrada em diversos distúrbios neurológicos e psiquiátricos, como Alzheimer, epilepsia, esquizofrenia e autismo.

A equipe do cientista Jorge Palop, que também é professor de neurologia na Universidade da Califórnia (EUA), encontrou uma forma de reestruturar os interneurônios inibitórios para melhorar sua função. Ao serem transplantados para o cérebro anormal de camundongos com a doença, eles puderam controlar adequadamente a atividade das células excitatórias e restaurar os ritmos cerebrais.

Esses resultados, declarou o especialista, fazem dos interneurônios um alvo terapêutico promissor para distúrbios cognitivos associados a anormalidades no ritmo cerebral e à epilepsia. A equipe estuda se essa descoberta pode auxiliar seres humanos – já que as pesquisas foram feitas com camundongos – e potenciais drogas para melhorar a função dos interneurônios inibitórios.


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O estudo, com o impacto da terapia nas funções cerebrais prejudicadas pelo Alzheimer, foi publicado no periódico científico “Neuron”.

Novas frentes

O neurologista Fabiano Moulin, membro da Academia Brasileira de Neurologia, afirma que é preciso “frear qualquer otimismo”, uma vez que o funcionamento cerebral de roedores é diferente do de humanos. Em camundongos, terapias como a da equipe de Gladstone, que atua nas funções cerebrais prejudicadas pelo Alzheimer, funcionam bem. Muitas delas, no entanto, falharam em testes clínicos com humanos. “A ciência tem um processo que é longo. É preciso seriedade para não pular etapas”, considera.

“Não se conhece ainda exatamente um mecanismo desencadeador da doença”, explica o neurocirurgião Koshiro Nishikuni, do Hospital Santa Cruz, em São Paulo. As pesquisas evidenciam dois fatores: “um associado à formação de placas de proteína beta-amiloide, que destroem os neurônios; outro é a proteína tau, que também se acumula no cérebro com um efeito destrutivo similar”.

“A conclusão do fracasso das pesquisas é que a patologia da doença começa décadas antes de aparecer o primeiro sintoma clínico, que é a perda de memória. Portanto, dez ou 20 anos antes de o déficit de memória se manifestar, já ocorreu o acúmulo de placas amiloides. E, se quisermos parar a doença, precisamos tratar esses pacientes com bastante antecedência.”

Moulin ressalta, no entanto, que há outras terapias em pesquisa para a prevenção e o tratamento de Alzheimer ao redor do mundo que têm demonstrado resultado. Na Finlândia, por exemplo, um grupo de 1.260 pessoas entre 60 e 77 anos passou por um estudo de dois anos, que incluiu alimentação, exercícios, treinamento cognitivo e monitoramento do risco vascular. Essa intervenção pôde melhorar ou manter a capacidade cognitiva dos participantes.

Tratamentos utilizados

Por ora, ressalta Nishikuni, há medicamentos em utilização que atuam na acetilcolina, um neurotransmissor que desempenha um papel crítico na formação de memórias. No Alzheimer, essa substância se encontra reduzida e os remédios ajudam na melhora do funcionamento cerebral nesses pacientes. Outro já em uso trabalha na redução do mecanismo específico de toxidade dos neurônios, facilitando a neurotransmissão e a neuroplasticidade.

Segundo Moulin, a medicina tem feito sua parte, mas é preciso que os cidadãos também façam a sua. Cursos e outros estímulos cognitivos, boa alimentação, noites de sono adequadas, exercícios físicos e atividades sociais são fatores que podem ajudar na prevenção de demência e Alzheimer.

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